Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит

James О’Dell, M.D.

1. Дайте определение ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов. При РА первично поражается синовиальная оболочка сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань — паннус, которая в процессе роста разрушает костную, хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава. Обычно при РА, кроме поражения суставов, наблюдаются и другие проявления заболевания; в сыворотке крови обнаруживается ревматоидный фактор, однако артрит все же является главным симптомом болезни.

2. Перечислите диагностические критерии РА.

К критериям ревматоидного артрита, пересмотренным в 1987 г., относятся:

1. Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до максимального улучшения состояния.

2. Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах.

3. Отечность (артрит) по меньшей мере в одной из суставных зон (проксимальные межфаланговые (ПМФ), пястно-фаланговые (ПФ) или лучезапястные суставы).

4. Симметричность артрита.

5. Подкожные узелки.

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови.

7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).

Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед.

Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев. Чувствительность этих критериев составляет 92 %, а специфичность — 89 %. Эти данные получены в результате сравнения их достоверности в группе больных РА и контрольной группе людей, страдающих другими ревматическими заболеваниями.

Необходимо подчеркнуть, что первые пять критериев выявляются при врачебном осмотре. Таким образом, диагностика РА основана преимущественно на клинических данных. Подавляющее число пациентов с РА страдают симметричным полиартритом мелких суставов кистей (ПМФ, ПФ), лучезапястных, а также плюснефаланговых суставов. Более чем у 85 % больных в сыворотке крови находят ревматоидный фактор (титр > 1 : 160), и у большинства пациентов в течение первых двух лет от начала заболевания развиваются костные эрозии около мелких суставов.

3. Какие заболевания следует исключить, прежде чем поставить больному диагноз ревматоидного артрита? Часто встречающиеся заболевания

Серонегативныеспондилоартропатии

Заболевания соединительной ткани (ЗСТ, СКВ, склеродермия, полимиозит, васкулит, смешанное ЗСТ, ревматическая полимиалгия)

Полиартрит при подагре

Пирофосфатная артропатия

Остеоартрит

Вирусная инфекция (парвовирусная, краснуха, гепатит В и др.)

Фибромиалгия Менее часто встречающиеся заболевания

Гипотиреоз

Подострый бактериальный эндокардит

Гемохроматоз

Гипертрофическая легочная остеоартропатия

Гиперлипидемия (типы II, IV)

Гемоглобинопатии

Возвратный полихондрит

Ревматическая лихорадка

Саркоидоз

Болезнь Лайма

Амилоидная артропатия Редко встречающиеся заболевания

Семейная средиземноморская лихорадка

Мультицентрическийретикулогистиоцитоз

Болезнь Уиппла

Ангиоиммунобластная лимфаденопатия

Клиницисту необходимо помнить, что пациент может страдать другим заболеванием (не РА), особенно если у него имеются несимметричное поражение суставов или артрит крупных суставов; или вовлечены суставы позвоночника; или есть заболевание почек; или не обнаружены ревматоидный фактор, лейкопения, гипокомпле-ментемия в анализах крови; или на рентгенограммах отсутствуют эрозии костной ткани спустя много месяцев от начала заболевания.

4. Расскажите об эпидемиологии РА.

Расы. Распространенность заболевания среди представителей различных рас одинакова.

Пол. Женщины болеют чаще мужчин в 3 раза.

Возраст. Средний возраст начала заболевания — 35-45 лет.

• Болеет около 1 % населения США. Распространенность заболевания повышается с увеличением возрастного показателя.

5. Какова роль наследственности в развитии РА?

У больных РА нередко наблюдается наличие HLA-DR4 и в меньшей степени HLA-DR1. Свыше 90 % больных имеют один из этих HLA-антигенов, особенно часто они обнаруживаются у тех пациентов, у которых заболевание протекает в тяжелой форме (с внесуставными проявлениями, необходимостью протезирования суставов и пр.). Наиболее тяжелое течение болезни отмечается у людей, гомозиготных или гетерозиготных по названным аллельным генам.

Однако HLA-DR4 выявляется у 20-30 % людей в общей популяции, поэтому нельзя объяснить патогенез РА только генетическими факторами. Для развития заболевания требуется воздействие еще каких-то (пусковых) факторов. Каких именно, пока неясно. В настоящее время данная проблема активно изучается.

6. Опишите начало РА.

Начало РА обычно или подострое (20 %), или постепенное (70 %), с артритическим болевым синдромом, отечностью и скованностью суставов; количество пораженных суставов увеличивается на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Примерно у 10 % больных дебют РА острый, а у некоторых наблюдается лишь периодические эпизоды возобновления симптоматики, которые затем перерастают в хроническое заболевание.

7. Какие суставы обычно поражаются при РА?

Суставы, наиболее часто поражаемые при РА (%)

Для ранней стадии болезни особенно характерно поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, лучезапястных и плюснефаланговых суставов. Крупные суставы вовлекаются в процесс позднее. В начале заболевания возможно развитие олигоартрита (воспаление 2-4 суставов), который в течение нескольких недель или месяцев постепенно переходит в полиартрит с симметричным повреждением суставов.

Поражение тораколюмбального отдела позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений или дистальных межфаланговых суставов для РА нехарактерно; в этом случае необходимо уточнить диагноз. Так, при поражении крестцово-подвздошных сочленений следует подозревать серонегативную спондилоартропатию. Вовлечение в процесс дистальных межфаланговых суставов типично для артрита при псориазе, а поражение поясничного отдела позвоночника и дистальных межфаланговых суставов наблюдается, как правило, при остеоартрите.

8. Что подразумевают под «симметричным поражением суставов»?

Симметричность означает поражение одноименных суставов с обеих сторон. Кроме того, при РА в процесс вовлекается весь сустав целиком, в отличие от остеоартрита, когда страдают только те участки, которые более всего подвергаются механическим нагрузкам.

9. Что такое паннус?

Первичный очаг воспалительного процесса при РА локализован в синовиальной оболочке сустава. Воспалительный инфильтрат состоит из мононуклеарных клеток, в основном Т-лимфоцитов, а также активированных макрофагов и плазматических клеток, некоторые из них вырабатывают ревматоидный фактор. Синовиальные клетки усиленно пролиферируют, синовиальная оболочка набухает, утолщается, образует выросты в подлежащие ткани. Такая синовиальная оболочка называется паннусом; она обладает способностью прорастать в костную и хрящевую ткани, приводя к разрушению структур сустава.

Важно отметить, что в синовиальной оболочке полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЯЛ) практически не встречаются, в то время как в синовиальной жидкости они преобладают. Протеолитические ферменты нейтрофилов также способствуют разрушению суставного хряща.

10. Перечислите наиболее частые деформации кистей рук при РА. Веретенообразная припухлость — синовит проксимальных межфаланговых суставов, приобретающих при этом форму веретена.

Деформация типа «бутоньерки»(«петлицы») — стойкое сгибание проксималь-ного межфалангового сустава и разгибание дистального межфалангового сустава, вызванные слабостью центральных волокон сухожилия разгибателя и смещение боковых волокон этого разгибателя в ладонную сторону; в результате палец как будто продевается в петлицу.

Деформация типа «лебединой шеи» — развившиеся за счет стойкого сокращения мышц-сгибателей пястно-фаланговых суставов их контрактуры, а также переразгибание в проксимальных межфаланговых и сгибание в дистальных межфаланговых суставах.

Ульнарная девиация пальцев с неполными вывихами в пястно-фаланговых суставах.

А. Деформации пальцев по типу «лебединой шеи» (II-IV пальцы) и по типу «бутоньерки» (V палец). В. Ульнарная девиация пальцев (обратите внимание на ревматоидные узелки). (Из: Revised Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases. Atlanta, American College of Rheumatology, 1991; с разрешения.)

11. Перечислите наиболее частые деформации стоп при РА.

Воспалительный процесс в плюснефаланговых суставах приводит к подвывихам головок плюсневых костей и, в конце концов, к самой распространенной деформации пальцев ног у пациентов, страдающих РА,— «пальцам в виде когтей», или «молотко-образным» пальцам. У таких больных возникают проблемы, связанные с ношением обуви, поскольку они очень часто натирают кончики пальцев, что может вызвать образование мозолей или язв. Кроме того, фиброзно-жировые «подушки», которые в норме находятся под головками плюсневых костей, смещаются, обнажая последние. При этом процесс ходьбы сопровождается очень сильной болезненностью, на подошвенной поверхности дистальных фаланг развиваются омозолелости (больные сравнивают свои ощущения с ходьбой по острым камням). Вовлечение в процесс суставов плюсны обусловливает уплощение свода и валыусную деформацию стопы.

12. Опишите рентгенологические признаки РА.

Чтобы их запомнить, используют аббревиатуру ABCDE’S:

А — нарушение соответствия (alignment) суставных поверхностей; без анкилозов; В — костная ткань (bones): периартикулярный (юкстаартикулярный) остеопо-

роз; без периостита или остеофитов;

С — хрящевая ткань (cartilage): одностороннее (симметричное) уменьшение суставной щели в суставах, подвергающихся механической нагрузке; без каль-цификации хряща и мягких тканей; D — деформации (deformities) (по типу «лебединой шеи», «бутоньерки», ульнар-

ная девиация), поражение симметричное; Е — краевые эрозии; S — отечность мягких тканей (soft-tissue swelling); узелки без кальциноза.

Рентгенологические изменения при РА развиваются в течение нескольких месяцев. На ранних стадиях обнаруживается периартикулярный остеопороз, усиливающийся со временем. Эрозии костной ткани наблюдаются в основном по краям мелких суставов. Позднее возникают сужение суставной щели и деформации.

А. Образование костных эрозий пястно-фалангового сустава (стрелки) В. Эрозии пястно-фалан-говых суставов, сужение суставных щелей, ульнарная девиация пальцев. (Из- Revised Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases. Atlanta, American College of Rheumatology, 1991; с разрешения.)

13. Перечислите типичные изменения состава синовиальной жидкости при РА.

Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер, число лейкоцитов колеблется от 5000 до 50 000/мм3. Типичен нейтрофилез выше 50 %. Концентрация белка увеличивается, а содержание глюкозы снижается и составляет 40-60 % от концентрации глюкозы в крови. Синовиальная жидкость не содержит кристаллов и бактерий. К сожал| нию, специфических симптомов, указывающих на наличие РА, нет.

14. Сравните рентгенографические признаки РА и остеоартрита (ОА).

15. Каким образом при РА поражаются суставы шейного отдела позвоночника?

Поражения шейного отдела позвоночника отмечаются у 30-50 % больных РА. В процесс вовлекаются суставы любого уровня, но чаще всего — уровня CI-H. Поскольку артриты межпозвоночных суставов приводят к нестабильности этого отдела позво-‘ ночника с вероятностью смещения позвонков, очень важно перед хирургическим вмешательством, требующим интубации больного, провести рентгенографическое исследование. Возможные проявления поражения шейного отдела позвоночника следующие: Поражение на уровне С,_ц (атланто-осевого сустава) (20-40 % больных):

• Передний подвывих в атланто-осевом суставе, при этом промежуток между зубовидным отростком второго позвонка и передней дугой атланта увеличивается до 3 мм и более. Пролиферация синовиальных клеток вокруг зубовидного отростка приводит к слабости и разрывам поперечной связки атланта и крыловидных связок, которые удерживают суставные поверхности зубовидного отростка и передней дуги атланта в правильном положении.

• Вертикальный подвывих в атланто-осевом суставе возникает из-за разрушения боковых сочленений между d и Си. В этом случае дуга атланта отклоняется книзу, а зубовидный отросток смещается кверху. Смещенный зубовидный отросток может сдавить ствол мозга; и хотя данное осложнение наблюдается менее чем в 5 % случаев, оно имеет очень плохой неврологический прогноз.

При МРТ шейного отдела позвоночника видно образование паннуса в атланто-осевом суставе (длинная стрелка) и сдавление спинного мозга зубовидным отростком (короткая стрелка)

• Латеральный (ротационный) подвывих в атланто-осевом суставе развивается вследствие разрушения одного из боковых сочленений между Q и Си, приводящего к ротации Сг относительно Си и к наклону головы.

• Задний подвывих в атланто-осевом суставе. <* Подвывихи нижележащих шейных позвонков (10-20% больных): ,

• Подвывихи нижележащих шейных позвонков, иногда множественные, вызывающие поражение по типу «лестницы». В процесс вовлекаются межпозвоночные суставы, чаще всего на уровне Сц_ш и Cni-iv

• Эрозии замыкающих пластинок позвонков и сужение межпозвоночных пространств. Ревматоидный дисцит возникает вследствие врастания паннуса в диск через сочленение Лушка.

16. Что можно обнаружить при клиническом анализе крови у больного РА?

У большинства пациентов в активной фазе заболевания развивается анемия, сопутствующая хроническому воспалительному процессу. Степень тяжести анемии зависит от активности процесса и при успешном лечении РА уменьшается. Количество тромбоцитов в крови, как правило, повышено и также соответствует тяжести основного заболевания. Число лейкоцитов и лейкоцитарная формула обычно в пределах нормы, но при синдроме Фелти наблюдается лейкопения.

17. Какие лабораторные исследования отражают степень активности патологического процесса?

О степени активности заболевания судят по выраженности анемии и тромбоцитоза. Однако лучшие ее показатели — величина СОЭ и уровень С-реактивного белка. Для

текущего наблюдения за пациентами с РА выбирают один из этих показателей, помня, однако, при этом, что оба они весьма неспецифичны.

18. Что такое ревматоидный фактор? Как часто он обнаруживается у пациентов с РА?

РФ — это набор антител к Fc-фрагменту молекулы IgG. РФ может принадлежать к любому изотипу (IgM, IgG, IgA, IgE), но все они воспринимают IgG в качестве антигена. Как показали лабораторные исследования, большинство РФ относятся к изотипу IgM. Предполагается, что РФ вырабатываются в организме человека с целью удаления иммунных комплексов, циркулирующих в крови. Таким образом, при многих заболеваниях, в основе которых лежит хроническое воспаление, в сыворотке крови обнаруживается РФ. Приблизительно 70 % больных РА имеют РФ в самом начале заболевания и еще 10-15% (всего 85%) становятся РФ-позитивными в первые 2 года от начала заболевания.

19. Как влияет наличие РФ на течение заболевания?

Наличие РФ предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с внесустав-ными проявлениями (подкожные узелки) и повышенной летальностью.

20. Обнаруживаются ли у больных РА антинуклеарные антитела (AHA)?

Приблизительно у 25 % пациентов с РА в сыворотке крови определяются AHA, но эти антитела не типируются антигенами, использующимися в стандартном исследовании соотношения типов антинуклеарных антител (SS-A, SS-B, Sm, рибонуклео-протеин, ДНК). Пациенты, у которых обнаруживаются AHA, предрасположены к более тяжелому течению заболевания и имеют худший прогноз, чем АН А-негатив-ные больные. ,

21. Изменяются ли при РА концентрации фракций комплемента в сыворотке крови?

Уровни СЗ, С4, и СН50 обычно в пределах нормы или немного повышены. Гипоком-плементемия встречается редко и наблюдается только у пациентов с тяжелой формой васкулита, развивающегося при РА.

22. Перечислите некоторые внесуставные проявления РА.

23. Как часто у пациентов с РА развиваются лихорадка и лимфоаденопатия?

Такие проявления заболевания наблюдаются редко и только у больных с тяжелой степенью активности процесса. Наличие данных симптомов позволяет предположить инфекционное заболевание или опухоль лимфоидной ткани.

24. Что такое ревматоидные узелки? Где они располагаются?

Ревматоидные узелки — это подкожные узелки, гистологически представленные областью фибриноидного некроза, окруженной зоной вытянутых гистиоцитов («палисад») и слоем клеток соединительной ткани по периферии узелка. Они встречаются у 20-35 % больных РА, обычно РФ-позитивных и с тяжелым течением заболевания. Типичная локализация — локтевой сустав и разгибательная поверхность предплечья; также они встречаются около других суставов и в местах давления. Узелки часто появляются в период обострения заболевания и исчезают по мере улучшения состояния. Терапия метотрексатом вызывает усиленное образование узелков у некоторой части больных, даже при хорошем ответе на проводимое лечение.

25. О каких заболеваниях следует думать при наличии у больного подкожных узелков и артрита?

Ревматоидный артрит Ксантоматоз

Тофусная подагра СКВ (редко)

Амилоидоз Ревматическая лихорадка (редко)

Саркоидоз

26. Какие заболевания кожи способны вызвать поражения, сходные с ревматоид-

ными узелками?

Кольцевидная гранулема. Ее проявления называют «доброкачественными» ревма-тоидными узелками. У людей с кольцевидной гранулемой не бывает артрита и в сыворотке крови не обнаруживается РФ.

27. У каких пациентов чаще развиваются внесуставные проявления?

У пациентов, имеющих HLA-DR4 или РФ. Для врача-клинициста очень важно исключить другие причины внесуставных проявлений (инфекции, злокачественные опухоли, побочные действия лекарств), прежде чем относить их к проявлениям РА, особенно если у пациента не обнаруживается РФ в сыворотке крови.

28. Какие поражения глаз наблюдаются при РА?

У больных РА встречаются эписклериты и склериты как внесуставные проявления заболевания. Длительно текущий воспалительный процесс в склере приводит к ис-тончению и очаговому разрушению ткани склеры (scleromalacia perforans). Симптом сухости слизистых оболочек, или «сухих глаз», часто служит признаком сопутствующего синдрома Шегрена.

29. Каковы поражения легких при РА?

Плеврит. Экссудативный плеврит может стать одним из ранних проявлений РА. В выпоте находят лейкоциты; содержание белка в нем увеличено. Активность лак-татдегидрогеназы выше, а концентрация глюкозы ниже, чем в сыворотке крови. Экссудат имеет кислую реакцию. Необходимо помнить о возможности развития плеврита вследствие присоединения инфекции.

Ревматоидные узелки. Количество их в легких варьирует от одного до нескольких десятков; они могут разрушаться с образованием небольших полостей или подвергаться обратному развитию. Синдром Каплана с множественным узелковым поражением легких встречается у шахтеров.

Интерстициальный фиброз. Фиброзирующий альвеолит у больных РА наблюдается часто, но клиническая симптоматика и прогрессирование процесса представлены менее чем в 10 % случаев. У больных нарастает одышка, выслушиваются хрипы Велькро, а на рентгенограммах выявляется фиброз легочной ткани, преимущественно в нижних долях.

Облитерирующий бронхиолит. Пациенты жалуются на одышку; на рентгенограммах определяется повышенная воздушность легочной ткани; исследование функции внешнего дыхания показывает обструкцию на уровне мелких бронхов. Состояние больных быстро ухудшается. Развитие данного заболевания связывают с терапией пеницилламином.

30. Почему в плевральном экссудате выявляется низкая концентрация глюкозы?

За счет нарушения активного транспорта глюкозы через плевру в экссудат.

31. Каковы клинические проявления поражения сердца при РА?

Перикардит — наиболее частое поражение сердца при РА. Экссудативный перикардит, протекающий бессимптомно, обнаруживается с помощью эхокардиографии у 50 % больных РА. Количество выпота в перикарде редко достигает того уровня, чтобы вызвать тампонаду, но с течением времени может сформироваться слипчивый перикардит. Образование ревматоидных узелков в тканях сердца приводит к развитию нарушений проводимости и недостаточности клапанов сердца.

32. Какие типы васкулитов встречаются при РА?

Как правило, васкулиты встречаются у больных с выраженными признаками поражения суставов, высоким титром РФ, узелками и значительной длительностью течения заболевания. Типы васкулитов:

• лейкоцитокластический васкулит. Обычно проявляется как геморрагическая сыпь, выступающая над поверхностью кожи («пальпируемая пурпура»). В основе данного типа изменений лежит воспаление посткапиллярных сосудов — венул;

• васкулит мелких артерий. Проявляется мелкими инфарктами мягких тканей кончиков пальцев; часто сочетается с умеренной периферической сенсорной нейропатией, вызванной васкулитом vasa nervorum;

васкулит средних артерий. Клинические проявления похожи на таковые при узелковом периартериите и представлены артериитом висцеральных артерий, множественным мононевритом и сетчатым ливедо;

• гангренозная пиодермия.

33. На основании каких трех клинических признаков ставится диагноз синдрома Фелти?

Триада Фелти включает ревматоидный артрит, спленомегалию и лейкопению. Синдром Фелти развивается у РФ-позитивных больных с ревматоидными узелками и другими внесуставными проявлениями. Почти все пациенты имеют HLA-DR4. Снижается количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов (< 2000/мм3). Основные осложнения синдрома Фелти — присоединение инфекции и хронические, плохо поддающиеся терапии язвы голеней. Тяжелые инфекционные осложнения возникают при нейтропении < 100/мм3. Также не исключено появление тромбоцитопении.

Большинство пациентов с синдромом Фелти не нуждаются в расширении уже проводимой терапии суставного синдрома. Однако если больной предрасположен к тяжелым рецидивирующим инфекционным заболеваниям или у него развиваются хронические язвы голеней, не поддающиеся терапии, то в таких случаях показана спленэктомия. К сожалению, и после спленэктомии могут сохраняться нейтропения и склонность к рецидивирующим инфекциям.

34. Какие другие клинические проявления часто встречаются у больных РА? Синдром Шегрена. Вторичный синдром Шегрена с сухостью слизистых оболочек глаз и рта возникает более чем у 20-30 % больных РА. У них, как правило, не обнаруживаются антитела к SS-A и SS-B, как при первичном синдроме Шегрена.

Амилоидоз. Вторичный амилоидоз (АА-тип амилоида) диагностируется более чем у 5 % больных РА. Он развивается при длительно текущем, плохо поддающемся терапии или нелеченом РА. Основное проявление амилоидоза — нефротический синдром.

Остеопороз. Наблюдается у подавляющего большинства больных РА; степень остеопороза зависит от тяжести течения заболевания, степени обездвиженности по-

раженных суставов и принимаемых лекарственных препаратов. При длительном течении заболевания нередко происходят спонтанные переломы позвоночника, крестца и других костных структур.

Компрессионная нейропатия. Чаще всего представлена сдавлением срединного нерва (синдром запястного канала), заднего болыпеберцового нерва (синдром предплюсневого канала), локтевого нерва (кубитальный синдром) и заднего межкостного нерва (веточки лучевого нерва).

Поражение гортани. Артрит перстнечерпаловидных суставов проявляется болевым синдромом, дисфагией, охриплостью голоса, реже — стридорозным дыханием.

Поражение слуховых косточек. Шум в ушах, снижение слуха.

Поражение почек и желудочно-кишечного тракта. Диагностируется редко. Обычно патология со стороны почек и ЖКТ (почечная недостаточность или кровоточащие язвы желудка) обусловлена приемом НПВС. Терапия другими лекарственными средствами (например препаратами золота или пеницилламином) может привести к мембранозной нефропатии с выраженной протеинурией.

35. Существует ли у больных РА повышенный риск инфицирования суставов?

К сожалению, да. Патологически измененные суставы склонны к инфицированию, а у больного РА их множество. Если пациент жалуется, что у него один или два сустава более отечные, красные и горячие на ощупь, врачу следует подумать о вторичном их инфицировании. Кроме того, часто происходит инфицирование сустава после его протезирования. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus.

36. Какие особенности течения РА свидетельствуют о его возможном тяжелом течении и неблагоприятном прогнозе?

1. Генерализованный полиартрит с поражением крупных и мелких суставов (всего более 10-20 суставов).

2. Внесуставные проявления заболевания, особенно узелки и васкулиты.

3. Постоянно ускоренная СОЭ или повышенная концентрация С-реактивного белка в сочетании с активным синовитом.

4. Наличие РФ.

5. Выявление костных эрозий на рентгенограммах в течение первых двух лет болезни.

6. Наличие HLA-DR4.

7. Уровень образования — менее 11 классов (США).

8. Оценка здоровья выше одного балла по опроснику оценки здоровья (HAQ).

37. Какова тактика ведения больного на начальном этапе?

Подход к лечению больных РА резко изменился за последнее десятилетие. Стало ясно, что прежние методы ведения подобных пациентов были не совсем верными, поскольку отдаленные результаты оказались плохими. У больных РА необходима активная терапия уже в самом начале (т. е. в первые месяцы начала заболевания). Промедление в лечении ухудшает прогноз.

Большинство пациентов, страдающих РА, или даже не все они сразу должны получать симптоматическую терапию НПВС. Многим требуется назначение низких доз преднизолона (< 5-7,5 мг/сут). Физиотерапию, трудотерапию, отдых, обучение пациента и препараты кальция для профилактики остеопороза также необходимо включать в начальный курс лечения РА (глава 90).

38. Что делать, если лечение НПВС не дает эффекта?

Больные с умеренной степенью активности процесса, не отвечающие на симптоматическую терапию НПВС, так же как и пациенты с неблагоприятными прогностическими факторами, являются кандидатами на терапию базисными антиревматическими средствами (БАРС) Гидроксихлорохин, миноциклин и сульфасалазин используются в лечении больных со средней тяжестью заболевания, так как обладают наименее токсичными свойствами, хотя и уступают по эффективности другим препаратам Метотрексат, препараты золота для внутримышечного введения и пеницилламин (реже) применяются при более агрессивных формах заболевания Азатиоприн, цик-лоспорин и комбинации БАРС (гидроксихлорохин-азульфидин-метотрексат, цик-лоспорин-метотрексат и др ) назначают при наиболее тяжелых формах РА или в случаях, когда другие методы лечения неэффективны На сегодняшний день к комбинациям БАРС все чаще прибегают на ранних стадиях заболевания

39. Какие клинические и лабораторные данные помогают оценить эффективность проводимой терапии?

1 Общее количество отечных и болезненных суставов

2 Ощущения пациента во время болевого приступа (оцениваются по тестам-картинкам, основанным на сравнении)

3 Результаты опроса больного по тестам оценки здоровья — HAQ, AIMS (глава 17)

4 СОЭ или концентрация С-реактивного белка

5 Общее самочувствие пациента

6 Оценка состояния больного в целом по данным врачебного осмотр’а

При эффективном лечении число болезненных и отечных суставов уменьшается по крайней мере на 20 % (и даже — на 50 %), и как минимум в трех из пяти оставшихся пунктов должны появиться данные, свидетельствующие об улучшении состояния больного

40. Каков долговременный прогноз у больных РА?

РА — заболевание, которое укорачивает продолжительность жизни и приводит к серьезной инвалидизации больных Почти 50 % пациентов в течение первых 10 лет от начала заболевания становятся инвалидами III или IV группы Приблизительно 33 % больных РА, работающих к моменту начала заболевания, вынуждены оставить работу уже в последующие 5 лет Кроме того, по сравнению с людьми того же пола и возраста, не страдающими РА, смертность больных РА выше в 2-2,5 раза В целом РА сокращает продолжительность жизни пациентов на 5-10 лет Больные с неблагоприятным прогнозом выявляются с помощью прогностических факторов (вопрос 36) Активная терапия БАРС в первые 10-20 лет заболевания уменьшает инвалидизацию на 30 %

41. Каковы причины повышенной смертности у больных РА?

• Сердечно-сосудистые заболевания — 42 % Однако их частота не выше, чем в общей популяции

• Инфекции (особенно пневмонии) — 9 % Развиваются в 5 раз чаще, чем в общей популяции

• Рак и лимфопролиферативные заболевания — 14 % Встречаются в 5-8 раз чаще, чем в общей популяции

• Прочие, в том числе поражение почек вследствие амилоидоза, кровотечения из ЖКТ, вызванные терапией НПВС (4 %), непосредственно осложнения РА (5 %)

42. Что такое «серонегативный» РА?

Этот термин обозначает, что у данного пациента, которому поставлен диагноз РА, отсутствует РФ В целом РФ-негативные больные имеют лучший прогноз и большую продолжительность жизни, у них реже развиваются внесуставные проявления Кроме того, со временем у некоторых больных диагноз пересматривается в пользу какого-либо иного заболевания Поэтому при ведении пациента с серонегативным РА необходимо иметь в виду возможное наличие у него псориазного артрита, волча-ночного артрита, болезни отложения кристаллов, подагры, гемохроматоза или артрита другой, нежели РА, этиологии

43. Что такое К83РЕ-синдром?

Это синдром, для которого типично острое начало с симметричным поражением мелких суставов кистей, запястий и сухожильных влагалищ сгибателей, с выраженным отеком тыла кисти (по типу «боксерской перчатки») Могут поражаться и другие суставы Синдром выявляется преимущественно у пожилых (в среднем 70 лет) белых мужчин (М Ж как 4 1) Все больные серонегативны Терапия салицилатами не дает эффекта, но при лечении малыми дозами преднизолона и гидроксихлорохина наблюдается хорошая динамика Костных эрозий не бывает Заболевание длится менее 36 мес и, в отличие от РА, не рецидивирует после прекращения приема препаратов

Избранная литература

Bacon P A Extra-articular rheumatoid arthritis In McCarty D J , Koopman W J (eds) Arthritis and Allied Conditions, 12th ed Philadelphia, Lea & Febiger 1993, 811-840

Felson D Т, Anderson J J Boers M et al American College of Rheumatology preliminary definition of improvement m rheumatoid arthritis Arthritis Rheum 38 727-735,1995

Fries J F , Williams С A , Morfeld D et al Reduction in long term disability in patients with rheumatoid arthritis by disease-modifying antirheumatic drug-based treatment strategies Arthritis Rheum , 39 616-622,1996

Harris E D Clinical features of rheumatoid arthritis In Kelley W К , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia W В Saunders, 1993, 874-911

Hochberg M С , Chang R W , Dwosh I et al The American College of Rheumatology 1991 revised criteria for the classification of global functional status m rheumatoid arthritis Arthritis Rheum , 35 498-502,1992

KirwanJ R The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid arthritis N Engl J Med,333 142-146 1995

McCarty D J O’Duffy J D , Pearson L, Hunter J В Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema (RS3PE) syndrome JAMA, 254 2763-2767, 1985

О DellJ R , Haire С E Enkson N etal Treatment of rheumatoid arthritis with methotrexate alone, sulfasalazme and hydroxychloroqume, or a combination of all three medications N Engl J Med,334 1287-1291,1996

Pmcus Т, Brooks R H , Callahan L F Prediction of long-term mortality in patients with rheumatoid arthritis according to simple questionnaire and joint count measures Ann Intern Med 120 26-34 1994

Tilley В С Alarcon G S , Heyse S P et al Mmocyclme in rheumatoid arthritis Ann Intern Med 122 81-89 1995

Tugwell P., Pincus Т., Yocum D. et al. Combination therapy with cyclosporin and methotrexate in severe rheumatoid arthritis. N. Engl. J. Med., 333:137-141,1995.

Wolfe F., Mitchell D. M., Sibley J. T. et al. The mortality of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 37: 481-494,1994.

"Ревматоидный артрит"
поделиться

Depils

Depils

Я люблю в жизни каждое мгновение, замечаю повсюду счастье и любовь, наслаждаюсь собой и общением с миром. А вы как?

Вас может заинтересовать...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарии проходят премодерацию и будут опубликованы после проверки, если они не нарушают правила сайта.

Do NOT follow this link or you will be banned from the site!